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急性心肌梗死的心电图基本图形,教你看懂非特

2020-01-05 作者:云顶保健   |   浏览(53)

原标题:急性心肌梗死的心电图基本图形

摘要:ST-T改变在临床极为常见,其临床意义又千差万别;心电图室医师的报告上诊断又多是“慢性心肌缺血”、“ST-T改变,请结合临床”。如何尽可能准确的判断心电图非特异性或非缺血性ST-T改变呢?这要先了解ST-T改变的基本常识。

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今天我们来了解一下心肌梗死

约2000年时,我管过一个女患者,50岁左右,她心电图总有ST-T改变,常年被诊断为慢性心肌缺血。

来源:临床心电学杂志

心肌梗死是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起心肌较长时间缺血、损伤而导致心肌坏死的严重疾患。其中95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致,另外<5%的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉、冠状动脉栓塞、全身血液流变学严重异常、全身血流动力学严重障碍、主动脉夹层等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。

那个年代动员患者做冠脉造影要花很长时间,几经劝说,患者终于同意做了。等做完,结果却显示冠状动脉血管是完全没问题的。 按理说这是好消息,患者该高兴的,没想到她竟哭了起来。之后她说:我戴着冠心病的帽子二十多年,每次医生都说我是心肌缺血,吃了很多年药,花了很多钱,最后发现是枉费。 这个故事我记忆尤深,每次聊起心电图ST-T改变总会想起她。其实,心电图ST-T段改变是临床非常常见和重要的话题,今天就来谈谈ST-T改变有哪些意义? 在谈ST-T段改变的话题前,先澄清一点,对心电图的识别,经验是一种优势,但不能靠经验做出百分百正确的判断。尽管如此,基本规律仍是可循的。 先抛出一个问题:ST-T改变在临床极为常见,其临床意义又千差万别;心电图室医师的报告上诊断又多是慢性心肌缺血、ST-T改变,请结合临床。如何尽可能准确的判断心电图非特异性或非缺血性ST-T改变呢?这要先了解ST-T改变的基本常识。 一、ST-T改变基本知识点 1.ST-T改变的病因有十几种,有些如心肌梗死是大家很熟知的,当混入其他如心肌炎、心肌病患者的心电图时,可能会误诊。 2.ST-T改变按发生机制分为原发性和继发性 原发性ST-T改变:是指因心肌状况异常,使心室复极异常,引起心电图ST-T改变。常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。 继发性ST-T改变:指因心室除极异常,继而心室复极异常引起心电图ST-T改变。常见于束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。 3.按ST-T改变的心电图形态分类。 临床上,用病因和形态分类较多。 二、ST段和T波的正常范围 认识异常ST-T段改变前,首先要了解ST段和T波的正常范围。 1.ST段改变包括ST段的压低、抬高、延长及缩短。 正常ST段多位于基线上,也可有一定程度的上下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高,ST段向下偏移称为ST段压低。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6,不应超过0.1mV,在V1、V2导联ST段抬高不超过0.3mV。 ST段下移,在aVR导联不超过0.1mV,在其他导联都应不超过0.05mV。ST段的正常时限为0.05-0.15s。 2.T波 T波形态:正常T波的双支常不对称,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝。 T波的方向:正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联直立;aVR导联倒置;在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联,可以直立、双向或倒置,V3导联多为直立;若V1、V2导联T波倒置,V3导联可出现浅倒置、低平或双向;V1、V2导联T波若直立,V3导联则不可以倒置,否则异常。 T波的振幅:正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联T波不仅应直立,其振幅也应不低于R波的1/10,否则称为T波低平;如V1、V2导联T波直立,其幅度不应高于V5、V6导联。 以上三个,T波形态是最重要的,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝: 此处再谈下继发性ST-T改变,这是一个临床常见但却往往容易被忽略问题。图4是左束支传导阻滞的心电图,是心室除极异常,导致心室复极异常,继而引起ST-T改变。即在QRS波群形态改变时,出现ST-T改变:以R波为主的导联ST段下移,T波低平、负正双向或倒置;以S波为主的导联ST段抬高,T波直立。 三、特异性ST-T改变 心电图中ST段、T波表现超出正常范围称为ST-T改变或ST-T异常。 心肌缺血引起ST-T改变是最常见的,也是最重要的病因;心肌缺血所致的ST-T改变随缺血的严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。 通常,心肌缺血最易导致相应导联出现T波改变:心内膜下心肌缺血时,T波直立;心外膜下心肌缺血时,T波倒置。心肌缺血除可引起T波改变外,还可出现损伤型ST段改变,心内膜下心肌损伤引起ST段下移;心外膜下心肌损伤引起ST段抬高。若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时,则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T波倒置。 四、非特异性ST-T改变 非特异性ST-T改变指ST-T改变超出正常范围,但形态改变不具备特异性,不能据此判断某种疾病。在心电图ST-T改变中,非特异性ST-T改变占大多数。 1.ST段压低 ST段压低可由生理性、病理性和药物影响等多重因素引起,如缺血、低钾和某些心脏及非心脏药物。上述原因主要影响动作电位平台期,引起原发性ST-T改变。ST段压低可伴有T波改变,如心室肥大或室内传导障碍时继发性ST-T改变。 ST段压低的类型 假如看到3、4、5这三种,要考虑到可能有心肌缺血。第1种多数与心肌缺血没有关系。另外还要看ST段动态变化,不能用一份心电图就下结论。此外一定要结合患者症状。 举例: 这位患者ST段压低,T波倒置,这种情况要慎重诊断是心肌缺血,因为他有明确的高血压,而且患者也没有明显相关症状。 分析:此类心电图常会怀疑急性冠脉综合征,但在没有心肌缺血症状情况下,不太可能为急性冠脉缺血,更有可能是左室肥厚时室壁张力增高导致的继发性复极异常。主要治疗应该是控制高血压,减轻室壁张力。 这些劳损表现常发生在左胸前导联和肢体导联,但当在下壁导联及广泛前壁导联出现T波倒置时要警惕劳损可能是潜在的陷阱。 看到这类患者的心电图,要多问病史、临床表现。 还有一种常见的ST-T改变呈鱼钩状,T波倒置终末又稍有直立,呈现鱼钩状,如果伴有Q-T间期缩短,经常见于洋地黄类药物作用。特点是Q-T间期较短。 2.ST段抬高 ST段抬高有很多类型,凹面向上型、弓背向上型、平顶型、斜直向上型、墓碑型。 此时除了看ST段,还要看r波形态,并且留意患者症状,或许不一定是心肌缺血,例如早复极综合征,指不伴胸痛的ST段抬高,QRS终末切迹或顿挫。 有趣的病例: 25岁,男性,以胸闷心悸为主诉,活动后出现,持续时间较长,无明显胸痛,无黑曚晕厥。既往体健,无家族史。 分析: 患者V4-V6、Ⅰ、aVL导联的心电图,ST段呈倾斜向上,类似ST段抬高的斜直向上型。但是患者如此年轻,会是心肌缺血吗?当时为患者做了急诊冠脉造影,结果没问题。到最后各项检查后确诊为心脏原发肿瘤。 可见,遇到这样的心电图改变,结合临床非常重要。如果没有心肌缺血也应该查明原因,给出合理解释。 五、小结 ST段与T波仅代表心室复极过程中的电位变化,凡影响心室复极的因素都可能引起ST-T改变。 虽然心肌缺血是引起ST-T改变且重要的病因,但只有心电图出现较为特征性或出现动态变化的ST-T改变,且有临床症状支持,才能下倾向性或肯定性的诊断。对无临床症状或临床症状不典型,ST-T改变形态也不典型者,要慎重诊断慢性心肌缺血。

Wellens综合征是以心电图孤立性T波改变及演变为特点的急性冠脉综合征,又称前降支T波综合征。

一、缺血型改变

最早在1955年,Pmitt等报道了不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图孤立性T波双支对称性深倒置,并逐渐恢复直立的病例(不伴QRS波及ST段改变)。

表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数min内),受累心肌的主要病变为缺血,一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓,使缺血型T向量背离缺血区井明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时,T向量由心内膜指向心外膜,导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂,仅数min至数十min)。继之全层心肌缺血时,T向量背离缺血区,导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改普,T向量渐总正常,T波亦渐恢复正常。部分病例在起病时为心外膜下心肌缺血或全层透壁性心肌缺血,可使正极在缺血区同侧方位的导联出现T波倒置,后逐渐恢复正常。缺血型T波前后肢多对称,与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关:QT间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。

20世纪80年代,Wellens等结合患者的冠脉造影结果,发现上述心电图T波动态改变提示前降支近端中重度狭窄(50%~99%),是尽早行冠脉内介入治疗(PCI)的指征。

二、损伤型改变

此后,将有上述孤立性T波改变的高危不稳定型心绞痛称Wellens综合征,其占急性心肌缺血行PCI治疗患者的13%一20%。看似隐蔽的轻度T波改变(出现于患者胸痛缓解期)却对应于严重的前降支近端严重狭窄病变,临床需要注意识别此类患者,及时给予治疗。

表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长(约3h后)和程度较重时,则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低,致使不能完全除极化或完全复极化,使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻),电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流),这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联出现ST段拍高,甚至与T波相联成单相曲线。而正极在损伤区对侧方位的导联可出现对应性5T段压低。当心内膜下心肌损伤为主时,可使正极在损伤区同侧方位的导联出现5T段压低,以后随着损伤的改善ST段均渐恢复正常。

一.临床特点

三、坏死型改变

云顶娱乐棋牌游戏,以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛,极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。2009年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识将上述T波改变归为非sT段抬高型急性冠脉综合征(NSTE—ACS)中的缺血后孤立性T波改变,其中部分患者心肌生化坏死标记物升高,属于非ST段抬高型急性心肌梗死。

表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重,且持续时间较长时(约9h后),可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量,使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏,引起QRS初始向量明显背离梗死区移位,导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或5波,R波振幅降低。而正极在坏死区对偶方位的导联可出现R波振幅增高。返回搜狐,查看更多

1.心绞痛症状与心电图改变呈非同步性

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典型不稳定型心绞痛患者胸痛发作时出现心电图sT—T改变,胸痛缓解,对应的心电图改变消失。Wellens综合征患者心绞痛发作在前,心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天(多数在24h)内,即心绞痛发作后的无症状期,因而容易被忽视。

2.心肌坏死生化标记物

大部分患者的心肌生化标记物正常,部分患者cTnT(I)轻度升高。

3.影像学检查

Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍,在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像(CMR—MDE)检查可以发现小范围的心肌坏死。

4.冠脉造影

多数患者冠脉造影提示狭窄程度在50%。99%之间,多数伴侧支供应前降支供血区心肌,但其中也有狭窄程度50%者,而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变,提示冠脉痉挛可能参与。另外,患者前降支部位常有侧支循环供血,当前降支完全或几乎完全闭塞时,仍能保持血供,避免大面积心肌坏死。

云顶娱乐棋牌游戏官网版,5.转归

患者常规药物治疗疗效有效,但严重冠脉狭窄并未解除,需要尽早行冠脉介入治疗(PCI)或外科搭桥手术。因而,需要反复强调临床应正确识别心电图WeHens综合征样T波改变,对此类患者积极行冠脉内介人治疗。

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